Aluminium finnes nesten overalt rundt oss – i mat, medisiner, drikkevann, kjøkkenutstyr og diverse hverdagsprodukter. Men hva skjer når dette metallet hoper seg opp i kroppen? Forskning på aluminium i hjernevev har reist spørsmål om metallets betydning for betennelse, nervecelleskader og nevrologiske sykdommer.
Hvor finnes aluminium?
Aluminium er det vanligste metallet på jorden, men i motsetning til for eksempel magnesium, sink og jern har det ingen kjent biologisk nødvendig funksjon i menneskekroppen.
Siden den industrielle produksjonen av aluminium tok av på slutten av 1800-tallet, har menneskelig eksponering økt dramatisk. I dag finnes aluminium i alt fra mat og emballasje til kosmetikk og legemidler som vaksiner.
Førsteamanuensis Sture Blomberg har samlet forskning på de biologiske effektene av aluminium i to omfattende artikler. Han fremhever spesielt hvordan aluminium kan akkumuleres i nervevev og påvirke hjernefunksjonen gjennom flere ulike skademekanismer. [1, 2]
FAKTABOKS STURE BLOMBERG
Førsteamanuensis Sture Blomberg
- Svensk autorisert lege, førsteamanuensis og tidligere overlege ved Sahlgrenska universitetssykehus.
- Spesialist i anestesi og intensivbehandling
- Doktorgradskandidat forsker på alvorlig koronar arteriesykdom.
- Gjesteforsker ved UCLA i Los Angeles 1992–1994.
- Frivillig lege i Operation Smile siden 2013.
- Engasjert i integrerende medisin, ernæring og forskning på miljøeksponering og helse.
Aluminium kan hope seg opp i hjernen
Når vi får i oss aluminium gjennom maten, absorberes bare en liten del gjennom tarmen. Noe skilles ut gjennom nyrene, men aluminium som absorberes kan også fordeles til kroppens vev.
Nervesystemet er spesielt interessant fordi mange nerveceller forblir der gjennom hele livet.
I studiene Blomberg viser til har forskere undersøkt hjernevev fra avdøde personer med Alzheimers sykdom, multippel sklerose (MS) og autisme. I flere av studiene ble det målt betydelig høyere aluminiumnivåer enn i sammenlignbart hjernevev.
I en studie med vevsprøver fra ulike diagnosegrupper ble det rapportert gjennomsnittlig forhøyede aluminiumnivåer hos:
-
105 % ved sporadisk Alzheimers sykdom.
-
195 % ved familiær Alzheimers sykdom.
-
234 % i autisme.
-
237 % ved multippel sklerose.
Resultatene er et viktig utgangspunkt for Blombergs resonnement om aluminium som en medvirkende faktor i nevrologiske sykdommer. [2]
Hvordan kan aluminium skade nervesystemet?
Blomberg beskriver flere biologiske prosesser der aluminium kan påvirke hjernens sensitive miljø.
1. Betennelse og blod-hjerne-barrieren
Hjernen er beskyttet av blod-hjerne-barrieren, et system av tettpakkede celler som regulerer hvilke stoffer som får passere fra blodet til hjernevevet.
Aluminium kan påvirke proteinene som holder denne barrieren sammen. Når barrierefunksjonen endres, kan permeabiliteten øke.
Aluminium kan også aktivere inflammatoriske signalveier og bidra til oksidativt stress – en tilstand der reaktive oksygenarter skader cellestrukturer.
2. Nervecellenes transportsystem påvirkes
Inne i nervecellene finnes det et avansert transportsystem som flytter næringsstoffer, proteiner og andre viktige stoffer.
Proteinet tau bidrar til å stabilisere dette systemet.
Blomberg beskriver hvordan aluminium kan bidra til endringer i tau-proteinet, kalt hyperfosforylering. Når tau mister sin normale funksjon, kan nervecellens transportsystem bli skadet og danne de flokelignende strukturene som er karakteristiske for flere nevrodegenerative sykdommer.
3. Skade på isolasjonen av nervefibre
Mange nervefibre er omgitt av myelin, et fettisolerende lag som gjør at nervesignaler kan bevege seg raskt.
Oksidativt stress kan skade fettstoffene i myelin gjennom lipidperoksidasjon. Dette betyr at fettmolekyler brytes ned og mister sine normale egenskaper.
Blomberg fremhever denne mekanismen i forbindelse med multippel sklerose, hvor skade på myelinen er et sentralt kjennetegn.
4. Amyloid-beta og Alzheimers sykdom
Amyloid-beta er et proteinfragment som kan akkumuleres i hjernen ved Alzheimers sykdom.
Blomberg beskriver forskning der aluminium påvirker både dannelsen og nedbrytningen av amyloid-beta. I eksperimentelle modeller har aluminium blitt knyttet til økt produksjon av amyloid-beta og endringer i hvordan proteinet danner komplekser.
Han fremhever dette som en viktig del av hypotesen om at aluminium kan forsterke prosessene som skader nerveceller ved Alzheimers sykdom.
Aluminium og Parkinsons sykdom
En annen mekanisme gjelder hjernens dopaminproduserende nerveceller.
Ved Parkinsons sykdom blir nerveceller skadet i et område som kalles substantia nigra. Disse cellene inneholder vanligvis neuromelanin, et mørkt pigment som kan binde jern og andre stoffer.
Blomberg beskriver forskning på hvordan aluminium kan påvirke dannelsen av neuromelanin og dermed svekke beskyttelsen av nerveceller mot oksidativt stress.
Dette gir en annen mulig forklaring på hvordan aluminiumopphopning kan bidra til nervecelleskade. [1]
Silisiumrikt vann – en måte å øke aluminiumsutskillelsen på
En spesielt interessant del av Blombergs anmeldelse gjelder silisium, som blant annet forekommer naturlig i mineralvann.
Silisium i form av ortosilicinsyre kan samhandle med aluminium og påvirke hvordan det håndteres i kroppen.
I en studie av personer med multippel sklerose økte utskillelsen av aluminium i urinen omtrent 2,6 ganger etter inntak av silikarikt mineralvann.
Studier på personer med Alzheimers sykdom har også undersøkt denne effekten.
Blomberg fremhever også populasjonsstudier der innholdet av aluminium og silisium i drikkevann har blitt sammenlignet med forekomsten av Alzheimers sykdom.
Samlet sett støtter forskningen ideen om at silikarikt vann kan påvirke kroppens utskillelse av aluminium, noe som gjør ortosilicinsyre til et interessant område for videre forskning på aluminiummetabolisme og hjernehelse. [1–4]
Hva kan vi gjøre for å redusere aluminiumsbelastningen vår?
Siden aluminium er tilstede i mange deler av hverdagen vår, er det grunn til å være oppmerksom på hvordan vi blir eksponert.
Dette inkluderer å være oppmerksom på aluminium i matvarer, visse tilsetningsstoffer, kjøkkenutstyr og andre produkter som kommer i kontakt med mat og drikke.
Samtidig kaster forskning på silisium lys over kroppens naturlige utskillelsesveier og hvordan ulike stoffer kan samhandle.
Hovedbudskapet er at det ikke bare er hva vi putter i kroppen som betyr noe, men også hvordan stoffer absorberes, transporteres, lagres og skilles ut fra kroppen.
Sammendrag
Aluminium er et metall uten kjent essensiell funksjon i menneskekroppen. Forskning har vist at høye nivåer av aluminium kan skade celler gjennom blant annet betennelse, oksidativt stress og effekter på nervecelleproteiner.
Førsteamanuensis Sture Blomberg fremhever den mulige betydningen av aluminium for flere nevrologiske sykdommer og legger spesielt vekt på akkumulering i hjernevev.
Forskning på silisiumrikt vann legger også til et interessant perspektiv: at kroppens utskillelse av aluminium kan påvirkes av kjemisk interaksjon med ortosilinsyre.
Kunnskap om de biologiske effektene av aluminium viser hvorfor det er verdifullt å forstå vår miljøeksponering og kroppens evne til å håndtere stoffer som mangler en naturlig funksjon i vår biologi.
Les mer
Artikkelen er i hovedsak basert på to forskningsoversikter av førsteamanuensis Sture Blomberg:
-
Blomberg, Sture (2026). Aluminiums forskjellige skademekanismer. Tro, kunnskap og vitenskap. 4. mars 2026.
https://trovetandeochvetenskap.se/aluminiums-olika-skademekanismer/ -
Blomberg, Sture (2025). Er aluminium skadelig for hjernen? Tro, kunnskap og vitenskap. 28. november 2025.
https://trovetandeochvetenskap.se/ar-aluminium-skadligt-for-hjarnan/
For de som ønsker å fordype seg i forskningen, anbefales spesielt Sture Blombergs to originalartikler, som inneholder en omfattende gjennomgang av studier, biologiske mekanismer og vitenskapelige referanser, samt informasjon om silikarikt vann.
Vitenskapelige studier
-
Davenward, S. et al. (2013). Silisiumrikt mineralvann som en ikke-invasiv test av «aluminiumhypotesen» ved Alzheimers sykdom. Journal of Alzheimer’s Disease, 33(2), 423–430.
https://doi.org/10.3233/JAD-2012-121231 -
Jones, K. et al. (2017). Urinutskillelse av aluminium og silisium ved sekundær progressiv multippel sklerose. EBioMedicine, 26, 60–67.
